Istnieje wiele powodów, aby rozważyć elektrostymulację włosów. Po pierwsze, może ona mieć wyraźny wpływ na wzrost włosów. Jest to szczególnie skuteczne w przypadkach, gdy wypadanie włosów było problemem. Drugim powodem jest to, że elektrostymulacja może być również skuteczna w zmniejszaniu utraty włosów. Elektrostymulacja włosów jest niezwykle popularnym zabiegiem, który może poprawić wzrost włosów na wiele sposobów.
Model elektrycznie wywołanej ruchliwości wiązek włosów
Elektrycznie wywołany ruch wiązek włosów został zaobserwowany w komórkach włosowych anuranów przy częstotliwościach dziesięciokrotnie wyższych niż wrażliwość sakularna, co sugeruje, że ta odpowiedź jest dolną granicą rzeczywistej reaktywności komórek. Inne organizmy mają zakres słyszalności powyżej 10 kHz, w tym ptaki i gady, chociaż odpowiedzi na wyższe częstotliwości pozostają nieznane w mózgach słuchowych ssaków.
Wywołany elektrycznie ruch pęczków włosowych jest w dużej mierze kontrolowany przez modulację prądu przez kanały transdukcyjne. Napięcie ma niewielki wpływ na ruch pęczków włosowych, natomiast częstotliwość bodźca silnie na niego wpływa. W rezultacie model ten ma implikacje dla zrozumienia mechanizmów leżących u podstaw ruchliwości pęczka włosowego. Oprócz ogólnych założeń modelu, posiada on również kilka kluczowych komponentów, które są niezbędne do jego zrozumienia.
Wyniki te sugerują, że w oscylacji pęczków włosowych podczas stymulacji sinusoidalnej pośredniczą silniki oparte na miozynie. Inhibitor butanedion monoxime hamuje cykl ATPazy miozyny i sprzyja słabemu wiązaniu się z filamentami aktynowymi. Oszczędza również szybką składową elektrycznie wywołanego ruchu pęczka włosowego.
Odpowiedź mechaniczna pęczków jest odwrócona w stosunku do bodźca i wykazuje opóźnienie czasowe. Ta stała czasowa jest wynikiem właściwości filtracji dolnoprzepustowej włókna szklanego. Obecność Ca2+ w kanale transdukcyjnym rozłącza dwie składowe ruchliwości pęczków. Stała czasowa bodźca elektrycznego wynosi do 1 ms, co sugeruje, że kanały zależne od Ca2+ zamykają się przy wysokich częstotliwościach.
Aby zasymulować ten efekt, zastosowaliśmy tę samą częstotliwość stymulacji zarówno podczas fazy dodatniej, jak i ujemnej. Stymulacja pozytywna wywoływała szybszą i mniejszą oscylację w pęczku niż bodziec negatywny. Bodziec negatywny wywoływał tłumioną oscylację o częstotliwości 7 Hz, a zaprzestanie stymulacji powodowało odpowiedź fazową o częstotliwości 16 Hz.
Badanie teleokinetyczne neuronów słuchowych myszy i odpowiedzi elektrofizjologicznych ucha wewnętrznego wykazało, że w tej odpowiedzi pośredniczą procesy aktywne w pęczkach włosowych. Te aktywne procesy unieważniają lepkie tłumienie ucha wewnętrznego, zapewniając podstawowy mechanizm wzmocnienia u ssaków. Oprócz zapisów mechanicznych z pojedynczych komórek, możemy teraz obserwować elektrycznie wywołaną ruchliwość pęczków włosowych w krzyżaku żaby.
Wpływ miozynowych silników adaptacyjnych na ruch pęczka włosowego
Miozynowe silniki adaptacyjne odgrywają ważną rolę w ruchu pęczka włosowego. Silniki te działają jako kluczowy element modelu aktywnej wiązki włosów. Model aktywnej wiązki włosów charakteryzuje się trzema podstawowymi komponentami: ujemną sztywnością w określonym zakresie przemieszczeń, zgodnością bramkową i silnikami adaptacyjnymi.
Silniki te zapewniają siły biasu podczas ruchów wiązek w odpowiedzi na bodźce siłowe. Ponadto, wiązki włosów OHC generują znaczną siłę podczas szybkiej adaptacji. W rzeczywistości, stała czasowa tego typu ruchu zmienia się w zależności od CF komórek włosowych. Dlatego VO43 hamuje silniki adaptacyjne oparte na miozynie in vivo.
Silniki adaptacyjne oparte na miozynie funkcjonują poprzez modulację położenia wstawki górnej końcówki i regulację prawdopodobieństwa otwarcia kanału MET. Model ten opierał się na kluczowych eksperymentach przeprowadzonych na komórkach włosowych nie będących ssakami. Model ten opierał się również na przebiegu czasowym prądu receptorowego, aby oszacować przebieg czasowy silników adaptacyjnych opartych na miozynie. Stwierdzono, że długość pęczka włosów jest odwrotnie proporcjonalna do wielkości siły wytwarzanej przez silniki.
Opracowano prosty model ruchu pęczka aktywnego. Aktywne ruchy pęczka mogą być produktem ubocznym działania maszyn adaptacyjnych i mogą poprawiać stosunek sygnału do szumu transdukcji. W rzeczywistości stwierdzono, że wolnostojąca wiązka włosów jest zdolna do aktywnego ruchu podczas stymulacji. Ponieważ wiązka włosów jest przymocowana do błony tektonicznej, jej impedancja mechaniczna powinna stanowić duży ułamek przegrody ślimakowej.
Interakcja miozynowych silników adaptacyjnych i ujemnej sztywności prowadzi do oscylacji w ruchu pęczka włosowego. Proces ten jest ściśle analogiczny do spontanicznych podprogowych oscylacji potencjału membranowego neuronów. Zależność siła-przemieszczenie silnika staje się nieliniowa, a stała czasowa staje się krótsza niż w przypadku wolnej adaptacji.
Z każdym ogniwem końcówki związany jest pojedynczy kanał MET o dwóch stanach. Model ten jest zgodny z większością teoretycznych zabiegów i danych eksperymentalnych. Jednak niektóre dane eksperymentalne zostały przeanalizowane z modelem kanału trójstanowego. Kanał jednostanowy może być lepiej dopasowany do eksperymentów, w których kanał MET jest aktywowany przez kanały dwustanowe. Model ten wymaga zwiększonej zgodności bramkowania i może przyczyniać się do spontanicznej oscylacji w ruchliwości pęczka włosowego.
Biologiczna zmienność sztywności pęczka włosowego
Biomechaniczne właściwości pęczków włosowych zależą od sprzężenia między stereokiliami. Sprzężenie to może być silne lub słabe i wpływa na odpowiedź całego narządu końcowego. W niektórych przypadkach sprzężenie to może nawet przyczynić się do pokonania hałasu. Kilka badań teoretycznych wykazało potencjalne korzyści ze sprzężenia. W celu określenia roli tego sprzężenia potrzebna jest weryfikacja eksperymentalna. Wyniki obecnego badania mogą stanowić ogniwo łączące obecne rozumienie dynamiki pęczka włosów z obserwowanymi efektami in vivo.
Subkomórkowy mechanizm zaangażowany w transdukcję mechanoelektryczną w pęczkach włosowych opiera się na sztywności czopów stereokomórkowych. Czop znajduje się w podstawowym obszarze stereokili i składa się z aktynowego rdzenia, który zwęża się ponad płytką kutikularną i faszyzuje wokół korzonka. Korzonki zbudowane są z gęsto upakowanych filamentów aktynowych, które przyczyniają się do sztywności czopów stereokomórkowych.
Wśród tych komponentów bramkowanie kanałów transdukcyjnych jest krytycznym czynnikiem wpływającym na nieliniową odpowiedź wiązki. Normalnie, ujemna sztywność jest związana z mechanicznym bramkowaniem, podczas gdy dodatnia sztywność jest związana z większymi amplitudami ugięcia. Wyniki te potwierdzają wcześniejszą hipotezę, że mechaniczne bramkowanie kanałów transdukcyjnych zmniejsza sztywność wiązki włosowej.
Podczas gdy na sztywność pęczków włosowych wpływa ilość nałożonej na nie subtylizyny, ta zmiana w widmach nie była liniowa. Zamiast tego, zmiana sztywności może być związana z dużym niezależnym rozszczepieniem wiązań chemicznych. Zmiana ta odpowiadałaby kinetyce power-function, w której sztywność wiązki ulega zmianie w odpowiedzi na elektrostymulację.
Do określenia sztywności pęczka włosowego wykorzystano interferometrię DIC. Wykorzystuje ona technikę, która mierzy ruch Browna wiązki włosów. Wyniki sygnały interferometru są proporcjonalne do położenia wiązki. Do analizy zmierzono jednocześnie wszystkie siedem wiązek. Ruch kalibracyjny był wyłączony podczas eksperymentów. Ponadto zastosowano filtr górnoprzepustowy w celu usunięcia sygnału o częstotliwości kalibracyjnej. Następnie rozkłady były prawie gaussowskie. Krzywa zależności siły od przemieszczenia jest liniowa w zakresie przemieszczeń stosowanych w eksperymentach.
Otoacoustic emissions caused by electrostimulation of hair
U ssaków stymulacja elektryczna aktywuje cząsteczki prestiny, zmieniając długość komórek i powodując otoacoustic emissions. Związek między elektromobilnością a emisją jest niejasny, ale właściwości EEOAEs w uszach ssaków sugerują mechaniczną odpowiedź związaną z bramkowaniem kanałów transdukcyjnych. Emisje otoakustyczne u ptaków i jaszczurek są również wywoływane przez stymulację elektryczną. W uszach niemammapodów brak jest jednak prestiny i zewnętrznych komórek włosowych, dlatego nie są one przystosowane do elektromotoryki o wysokiej częstotliwości.
Mechanizm, dzięki któremu komórki włosowe wytwarzają te sygnały, jest niejasny. Wykazano jednak, że elektrycznie wywołane emisje otoakustyczne mogą być wykryte w słuchu człowieka. Elektrostymulacja komórek rzęsatych powoduje wytworzenie sygnału akustycznego w uchu środkowym. Ten odbija się echem z powrotem do ślimaka. Zjawisko to jest obecnie szeroko wykorzystywane w diagnostyce zaburzeń słuchu i badaniu fizjologii ślimaka. Nie wiadomo jednak, w jaki sposób sygnały te są propagowane do tyłu.
Ślimak stymulowany elektrycznie wytwarza odpowiedź akustyczną o tej samej częstotliwości co bodźce. Emisji tej towarzyszą również szybkie odpowiedzi elektromotoryczne. Odpowiedzi te znane są jako transdukcja elektro-mechaniczna. Emisja ta jest jednak nieobecna u zwierząt z uszkodzonymi zewnętrznymi komórkami włosowymi (OHC).
Proces elektrycznie wywołanej emisji otoakustycznej został opisany wcześniej w uszach kurcząt. W jednym z badań autorzy zmieniali ciśnienie na błonie bębenkowej poprzez zastosowanie prądu zmiennego. Spowodowało to wzrost częstotliwości emisji otoakustycznej. W kolejnym badaniu ten sam efekt zaobserwowano u szczurów. Jednak u ludzi mechanizm elektrostymulacji nie został do końca wyjaśniony.
Podobne tematy
